Наследственият ангиоедем, инвалидизиращо състояние с висок леталитет при липса на лечение, се причинява от дефицит на С1 инхибитор и други регулаторни нарушения на производството или метаболизма на брадикинина. Този обзор обхваща забележителния напредък, постигнат в биологичните терапии на това рядко заболяване. През последните 10 години са лицензирани няколко базирани на доказателства парентерални лечения, включително две заместителни терапии на плазмения С1 инхибитор и една със заместител на рекомбинантия С1 инхибитор за лечение на остро настъпващи атаки на ангиоедем, както и синтетични пептиди за инхибиране на рецепторите на каликреин или брадикинин В2 чрез перорално лечение с малки молекули, които понастоящем са в клинично проучване. Освен това напредъкът в профилактиката чрез подкожен С1 инхибитор за възстановяване до почти нормална плазмената функция или чрез инхибиране на хуманизираното антитяло на каликреина довежда до намаляване на симптомите за голям процент от лекуваните. Повече информация може да получите тук.
312
Предишна публикация