PubMed, порталът за биомедицинска и научна литература, индексира статия за проучване на нов терапевтичен подход за лечение на тромботична тромбоцитопенична пурпура (ТТП). Автори са Zhou W, Dong L, Ginsburg D и др., от Division of Hematology, Montefiore Medical Center, Bronx, NY, USA. Дефицитът на ADAMTS13, дължащ се на мутации в гена, стоящ в основата на неговата синтезата или наличието на антитела , спиращи действието на протеазата е причина за развитие на TTП. Конвенционалната плазма терапия може да предизвика сериозни странични реакции и е неефективна при някои пациенти. С цел да се разработи нова стратегия за подобряване диагностицирането и лечението на ТТП бяха продуцирани серии от изкуствено модифициран ADAMTS13 протеин и беше анализирана зависимостта и подтискането му от имуноглобулин G (IgG) на пациенти с ТТП. Резултатите показват, че прекъсването на ADAMTS13 в богат на цистеин регион предотвратява разпознаването му от антителата и се запазва VWF активността. Това увеличава възможността за използване на модифицирани устойчиви ADAMTS13 варианти, които да останат неувредени от антителата, причиняващи ТТП. За да прочетете пълното резюме на статията за проучването, натиснете тук.
471
Предишна публикация
Церебрална глиоматоза
Следваща публикация